CAS CLINIQUE UN POISON VIOLENT, L'HYDROGÈNE SULFURÉ (H2S)

CAS CLINIQUEUN POISON VIOLENT, L'HYDROGÈNE SULFURÉ (H2S)PRÉSENTATION DE CAS

Premier accident
Le 22 février 1996, dans une usine de transformation de pommes de terre, un travailleur tente de dégeler au chalumeau un tuyau situé au fond d'une fosse. Le tuyau laisse filtrer des eaux usées.Par la suite, alors qu'il tente de scier le même tuyau, une odeur d'œufs pourris se répand. Le contremaître qui se trouve à l'entrée de la fosse se rend compte que l'ouvrier ne se sent pas bien et lui demande de sortir. Ce dernier s'affaisse sur les derniers échelons et demeure suspendu par quelques tuyaux. Le contremaître va chercher de l'aide et revient avec un autre employé juste à temps pour entendre le premier travailleur tomber au fond de la fosse. Le deuxième employé descend porter secours à son collègue, mais il perd aussitôt conscience. Le contremaître repart chercher de l'aide et revient avec le copropriétaire de l'entreprise. Celui-ci, malgré les avis du contremaître, entreprend de descendre dans la fosse mais s'écroule au début de l'échelle.À l'arrivée des pompiers, le premier employé est mort et gît la figure dans l'eau. Le deuxième est inconscient mais respire spontanément. Le copropriétaire gît lui aussi inconscient. Il fait un épisode d'asystolie à son arrivée à l'hôpital et ne peut être réanimé et décéde.À son arrivée à l'urgence, le dernier travailleur souffre d'encéphalopathie et d'un poumon de choc. Il est, lui aussi, rapidement décédé. L'autopsie a démontré un visage très cyanosé, une congestion et œdème hémorragique marqués des poumons, une congestion marquée du cerveau et des méninges, une congestion des organes internes ainsi qu'une congestion avec hémorragie de la muqueuse gastrique.

Deuxième accident
Le 20 novembre 1995, dans une usine de transformation de fraises, du sulfate de nickel et du sulfure de sodium sont accidentellement mélangés. Sept travailleurs sont alors exposés à des vapeurs toxiques. Deux d'entre eux décédent pendant leur transport à l'hôpital. Les cinq autres subissent une syncope et sont transportés inconscients à l'hôpital. Deux des patients inconscient ont récupérés partiellement mais vivent aujourd'hui avec une trés faible capacité réspiratoire. Par ailleurs, les trois autres ont dû être intubés et ventilés. Ils ont développés une acidose respiratoire agravée, une élévation des ALT, AST et une élévation de la créatininémie. Il présentait un teint grisâtre du visage. Ils ont étés extubés six heures plus tard et un seul a récupéré sans séquelle.

Troisième accident
Le 26 août 1996, deux travailleurs s'affairent au-dessus d'une fosse à purin. L'un des deux perd subitement conscience et tombe au fond de la fosse. Alors qu'il tente de l'aider, le deuxième perd lui aussi conscience et le rejoint au fond de la fosse. Ils sont alors secourus par les pompiers et transportés à l'hôpital.Le premier homme, âgé de 42 ans, est inconscient et tachypnéique. Il présente une rigidité de décortication. Son état de conscience sur l'échelle de Glasgow est à 5, sa fréquence respiratoire à 40 et sa fréquence cardiaque à 80/min. Il y a absence de réflexe et l'EEG montre des signes de détérioration importante. Il décédera dans les jours suivants. Le deuxième travailleur, âgé de 45 ans, est stuporeux à l'arrivée. Il présente une dyspnée et une tachypnée. Sa fréquence cardiaque est à 110/min. Il présente une pneumonie d'aspiration massive et un œdème pulmonaire aigu sanguinolent. Il est intubé et ventilé. Il reçoit de la dopamine pour corriger l'hypotension. Son état se détériore et il décède moins de 36 heures plus tard.

Quatrième accident

Au moment de mettre sous presse cet article, un nouvel accident est survenu dans notre région. Un travailleur s'affairait au-dessus d'une fosse à purin lorsqu'il est subitement tombé inconscient à l'intérieur. Son compagnon a alors tenté sans succès d'aller le chercher. Il a perdu conscience en sortant de la fosse. Après avoir repris conscience, il est allé chercher de l'aide puis est retourné dans la fosse. Il a de nouveau perdu conscience et c'est un troisième travailleur qui a réussi à le sortir.Ce deuxième travailleur vomit à plusieurs reprises avant l'arrivée des ambulanciers. Il arrive à l'urgence une heure plus tard, conscient mais somnolent. Il a la peau froide et les extrémités cyanosées. Il est nauséeux et présente des expectorations nauséabondes. La T.A. est à 85/45, la F.C. à 78/min. et la fréquence respiratoire à 24/min. La saturation en O2 du sang est à 93%. Il reçoit un bolus de soluté salin de 500 ml et la T.A. remonte à 120/70. La radiographie pulmonaire met en évidence une infiltration alvéolaire bilatérale qui signe un œdème interstitiel. Il est intubé sous séquence rapide. L'aspiration bronchique ramène des sécrétions très épaisses. Comme il y a une possibilité d'aspiration de purin, il est placé sous antibiothérapie et admis aux soins intensifs. Le lendemain, l'image radiographique pulmonaire a montré un syndrome de détresse respiratoire de l'adulte. Il présente alors une hyperthermie à 38,7º C. À la radiographie, on note une disparition des signes d'œdème pulmonaire mais la présence d'un foyer pneumonique à droite. L'atteinte pulmonaire est donc probablement d'étiologie mixte; pneumonite chimique due au H2S et pneumonie d'aspiration de laquelle il décédera. Le premier travailleur était décédé à l'arrivée des secouristes et le troisième a dû être hospitalisé, souffrant d'un choc nerveux avant de plonger dans un coma d'ou il est encore.

DISCUSSION

Ces quatre incidents, survenus au Québec, illustrent à la fois la diversité des sources d'exposition à l'hydrogène sulfuré (H2S), ainsi que l'aspect fulgurant de ce type d'intoxication. En fait, le H2S représente la cause la plus importante des décès par intoxication en milieu de travail. Les cas les plus fréquents surviennent soit dans les fosses à purin, soit dans les égouts. Cependant, plus de 70 types d'emplois sont susceptibles d'entraîner une exposition au H2S.L'odeur classique d'œufs pourris, détectable à une concentration de 0,05 ppm pourrait servir de signal d'alerte. Malheureusement, dès que la concentration atteint 50 à 150 ppm, il y a paralysie du nerf olfactif. L'œdème pulmonaire peut survenir à une concentration de 300 ppm et une perte de conscience rapide peut être provoquée par une concentration de plus de 500 ppm. La concentration maximale acceptable en milieu de travail est de 10 ppm et un taux de 50 ppm exige une évacuation immédiate.Mécanisme d'actionLa toxicité importante du H2S s'explique par le fait qu'il agit sur l'organisme par plusieurs mécanismes. D'abord, il est irritant pour les muqueuses et les voies respiratoires. Il peut donc entraîner un bronchospasme et, à plus forte concentration, un œdème pulmonaire. À fortes concentrations (700 ppm et plus), il provoque une dépression respiratoire.Comme le cyanure, il agit comme un poison du cytochrome oxydase, bloquant l'élément terminal de la chaîne de transport d'électrons, lequel catalyse la réduction des molécules d'oxygène en eau, inhibant ainsi la respiration cellulaire. C'est pourquoi la majorité des malades décèdent avant leur arrivée à l'hôpital.SymptomatologieLes symptômes progressent de l'irritation locale des muqueuses, céphalées, nausées, toux, étourdissements et dyspnée à l'œdème pulmonaire, hypotension, arythmie cardiaque, convulsions, coma et mort. L'exposition à des concentrations élevées entraîne une perte de conscience en quelques secondes et le décès peut survenir très rapidement.

Traitement Préventif.
Les travailleurs qui sont susceptibles d'être exposés au H2S devraient en tout temps, avoir accès à des masques avec respirateurs autonomes. Des détecteurs de concentration de H2S dans l'air en lecture directe sont aussi disponibles. Ne pas chercher à secourir une victime avant d'avoir accès à un appareil de respiration autonome.Curatif. Ne pas faire de respiration bouche à bouche. Transporter à l'air frais. Respiration assistée. Intubation. Contrôle des convulsions. Maintien de la circulation.Théoriquement, les nitrites (nitrite d'amyle, nitrite de sodium retrouvés dans la trousse anticyanure Taylor) pourraient être utiles pour réactiver le métabolisme aérobique au niveau des cytochromes oxydases. Cependant, cette approche n'est efficace que si elle peut être appliquée immédiatement sur le site de l'accident. Un dosage de la méthémoglobinémie devra être fait subséquemment à l'usage des nitrites. Il ne faut cependant PAS administrer le thiosulfate de sodium inclus dans la trousse Taylor Cyanide Antidote Package®. Le traitement de support doit être adapté selon le tableau clinique et porte principalement sur la correction de l'hypotension, de l'œdème pulmonaire, des arythmies cardiaques et des convulsions.En conclusion, l'intoxication par H2S est très sévère et les malades en sont presque tous décédés à leur arrivée à l'urgence. Par ailleurs, ceux qui survivent à cette première phase récupèrent généralement en quelques heures avec un traitement de support pendant un ou deux ans pour eviter les ambolies. Enfin, des séquelles neurologiques sous forme de troubles de la mémoire, de tremblements, de fatigue, de troubles de l'équilibre ont été rapportées chez les malades ayant subi une intoxication légère.

Albert J. Nantel, M.D., M.Sc.Directeur Centre de toxicologie du Québec Consultant CAPQ